磷脂酰絲氨酸（PS）對棕色脂肪組織（BAT）產熱功能的調節，是通過多環節調控BAT的活化、能量代謝及神經-內分泌信號通路實現的，其作用機制圍繞“激活BAT產熱核心通路、改善BAT代謝微環境、協同調控能量分配”展開，最終促進BAT將化學能轉化為熱能，參與機體產熱與能量平衡調節。

從BAT產熱的核心機制來看，磷脂酰絲氨酸可通過調控“腎上腺素能信號通路”激活BAT的產熱活性。BAT的產熱功能依賴于其特異性表達的解偶聯蛋白1（UCP1） ——UCP1能破壞線粒體氧化磷酸化與ATP合成的偶聯關系，使線粒體呼吸鏈釋放的能量以熱能形式散失，而非用于合成ATP，這是BAT產熱的關鍵分子基礎。磷脂酰絲氨酸作為細胞膜磷脂的重要組成部分，可通過兩種方式增強腎上腺素能信號對UCP1的調控：一方面，它能改善BAT細胞膜的流動性與受體結合效率，促進交感神經末梢釋放的去甲腎上腺素（NE）與BAT細胞表面的β3-腎上腺素能受體（β3-AR）結合，激活下游的cAMP-PKA信號通路；該通路進一步磷酸化脂肪細胞分化相關蛋白（如PPARγ、PGC-1α），其中 PGC-1α作為線粒體生物合成的關鍵轉錄共激活因子，可直接上調UCP1的基因表達與蛋白合成，增加BAT細胞內UCP1的含量，為產熱提供分子基礎。另一方面，磷脂酰絲氨酸能抑制磷酸二酯酶（PDE）的活性，而PDE是降解cAMP的關鍵酶，磷脂酰絲氨酸對其的抑制可延長 cAMP 在BAT細胞內的作用時間，持續激活PKA信號，強化對UCP1的調控效應，從而提升BAT的產熱能力。

在改善BAT代謝微環境、保障產熱底物供應方面，磷脂酰絲氨酸可通過調節BAT的脂質代謝與葡萄糖攝取，為產熱提供充足能量原料。BAT的產熱過程需要大量脂肪酸作為線粒體呼吸鏈的底物，PS 能促進BAT細胞內脂解相關酶（如激素敏感性脂肪酶HSL、脂肪甘油三酯脂酶 ATGL）的磷酸化激活，加速細胞內儲存的甘油三酯分解為游離脂肪酸（FFA）；同時，它還可增強BAT細胞膜上脂肪酸轉運蛋白（如FATP1、CD36）的表達與活性，促進血液中FFA進入BAT細胞，為線粒體氧化供能提供底物。此外，磷脂酰絲氨酸能改善BAT對葡萄糖的攝取與利用 —— 通過上調BAT細胞表面葡萄糖轉運體4（GLUT4）的表達，并促進GLUT4向細胞膜轉移，增強BAT對血液葡萄糖的攝取能力；這些葡萄糖一部分通過糖酵解生成丙酮酸，進入線粒體參與氧化供能，另一部分則可通過糖異生轉化為脂肪酸，進一步補充產熱底物，形成“葡萄糖-脂肪酸協同供能”的模式，保障BAT產熱過程的能量需求。

從神經-內分泌協同調控角度，磷脂酰絲氨酸還可通過影響中樞神經系統與BAT的信號通訊，間接調節BAT產熱。中樞神經系統（如下丘腦）是調控BAT產熱的 “指揮中樞”，可通過交感神經通路向BAT發送產熱信號。作為大腦磷脂的重要組成成分，它能維持下丘腦神經元的正常結構與功能，促進下丘腦內促甲狀腺激素釋放激素（TRH）、促黑激素（α-MSH）等產熱相關神經肽的合成與釋放；其中，TRH可通過垂體-甲狀腺軸促進甲狀腺激素（T3、T4）的分泌，而甲狀腺激素能直接進入BAT細胞，增強線粒體呼吸鏈酶（如細胞色素c氧化酶）的活性，并協同腎上腺素能信號進一步上調UCP1的表達，放大BAT的產熱效應。同時，磷脂酰絲氨酸還可調節下丘腦-交感神經-腎上腺軸的活性，減少皮質醇等應激激素的過度分泌 —— 過量皮質醇會抑制BAT的 UCP1 表達與脂解功能，它對其的調控可緩解這種抑制作用，維持BAT的正常產熱功能。

此外，磷脂酰絲氨酸對BAT產熱的調節還存在“能量代謝協同效應”，即通過改善整體能量代謝狀態，為BAT功能提供支持。研究表明，它可通過調節胰島素敏感性，減少胰島素抵抗對BAT的負面影響——胰島素抵抗會導致BAT細胞對葡萄糖和脂肪酸的攝取能力下降，抑制UCP1活性；磷脂酰絲氨酸能增強胰島素信號通路中胰島素受體底物（IRS-1）的磷酸化，改善細胞對胰島素的敏感性，從而恢復BAT對能量底物的攝取與利用，間接維持其產熱功能。同時，它還可減少BAT細胞內氧化應激損傷 ——BAT在高代謝產熱過程中會產生較多活性氧（ROS），過量ROS會破壞線粒體結構、抑制 UCP1 功能；磷脂酰絲氨酸可通過提升BAT細胞內抗氧化酶（如超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽過氧化物酶 GSH-Px）的活性，清除過量ROS，保護線粒體功能與UCP1的活性，維持BAT長期穩定的產熱能力。

磷脂酰絲氨酸對棕色脂肪組織產熱的調節，是通過“激活 UCP1 核心產熱通路、優化產熱底物供應、協同中樞神經-內分泌調控、改善代謝微環境” 的多維度機制實現的，其作用不僅局限于直接調控BAT細胞的產熱分子，還通過改善整體能量代謝與細胞微環境，為BAT持續發揮產熱功能提供支持，最終參與機體的產熱調節與能量平衡維持。

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