磷脂酰絲氨酸（PS）在食品中的生物利用度是指其經消化吸收后被機體利用的程度，受食品基質特性、加工方式、消化過程及個體差異等多因素影響，其吸收機制與轉化路徑是研究核心。以下從消化吸收過程、影響因素及提升策略三方面展開分析：

一、磷脂酰絲氨酸的消化與吸收路徑

磷脂酰絲氨酸作為兩性分子，在食品基質中通常與其他脂質（如甘油三酯、膽固醇）結合形成脂質復合體或嵌入生物膜結構（如乳脂肪球膜、植物細胞膜）。其消化吸收過程可分為三個階段：

胃腸消化階段：在胃中，胃酸激活胃脂肪酶，初步水解磷脂酰絲氨酸分子中的脂肪酸鏈；進入小腸后，胰液分泌的磷脂酶 A₂（PLA₂）和膽汁酸鹽共同作用 —— 膽汁酸鹽將其乳化形成混合微團，增加其與消化酶的接觸面積，PLA₂特異性水解磷脂酰絲氨酸的 sn-2 位脂肪酸，生成溶血磷脂酰絲氨酸（LPS）和游離脂肪酸。

吸收與轉運：LPS 通過小腸絨毛上皮細胞的被動擴散或載體介導（如 SR-BI 受體）進入細胞，部分在細胞內重新酰化形成磷脂酰絲氨酸，與其他脂質（如甘油三酯）組裝成乳糜微粒，經淋巴系統進入血液循環；未被完全水解的磷脂酰絲氨酸也可通過腸黏膜細胞直接吸收，但效率較低。

體內分布與利用：循環中的磷脂酰絲氨酸主要通過脂蛋白轉運至肝臟、大腦等組織，其中腦組織對它的攝取依賴血腦屏障的特異性轉運蛋白，而肝臟可將部分磷脂酰絲氨酸代謝為磷脂酰乙醇胺或參與膽汁酸合成，最終通過糞便或尿液排出代謝產物。

二、影響食品中磷脂酰絲氨酸生物利用度的關鍵因素

食品基質的物理結構

植物源食品（如大豆、油菜籽）中的磷脂酰絲氨酸多包裹于細胞壁的脂質體或膜結構中，膳食纖維和植物蛋白形成的致密網絡會阻礙消化酶接觸，導致其釋放率降低；而動物源食品（如乳制品、腦組織提取物）中的磷脂酰絲氨酸與乳脂、蛋白質結合更疏松，在消化過程中更易被乳化和水解，生物利用度相對較高（如乳清蛋白結合的磷脂酰絲氨酸吸收率可達 30%-40%）。

加工方式的調控作用

熱處理（如蒸煮、烘焙）可破壞食品的細胞結構，促進磷脂酰絲氨酸釋放，但過度加熱（如油炸）會導致其氧化降解，生成難以吸收的聚合物；酶解處理（如添加磷脂酶）能定向水解磷脂酰絲氨酸的脂肪酸鏈，生成更易吸收的 LPS，但需控制酶解程度，避免產物過度分解為無活性的絲氨酸和磷酸基團。此外，微膠囊包埋技術（如用麥芽糊精包裹 PS）可保護其免受消化液破壞，但包埋材料的親疏水性會影響磷脂酰絲氨酸的釋放速率 —— 疏水性材料（如脂質體）可延緩釋放，而親水性材料（如阿拉伯膠）則加速釋放。

消化環境與個體差異

胃腸液的 pH 值、膽汁酸濃度及腸道菌群組成顯著影響磷脂酰絲氨酸吸收：胃酸分泌不足會降低其乳化效率，而膽汁酸缺乏（如肝膽疾病患者）會導致它無法形成微團，吸收受阻；腸道菌群中的某些菌株（如乳酸菌）可分泌磷脂酶，輔助磷脂酰絲氨酸水解，但過度增殖的致病菌可能加速它的降解，降低其生物利用度。個體的代謝能力差異（如脂蛋白合成效率、組織轉運蛋白表達量）也會導致磷脂酰絲氨酸利用度波動，例如老年人的腸道吸收功能衰退可能使其利用率下降 10%-20%。

三、提升食品中磷脂酰絲氨酸生物利用度的策略

優化食品基質設計

通過復合配方（如將植物源 PS 與乳蛋白結合）利用蛋白的乳化作用促進磷脂酰絲氨酸分散，或添加低聚糖（如低聚果糖）改善腸道環境，增強益生菌對 PS 的輔助消化作用。

改進加工工藝

采用溫和的物理處理（如高壓均質、超聲輔助提取）破壞食品的致密結構，提高磷脂酰絲氨酸的釋放率；控制熱處理溫度（60-80℃）和時間，在保留其活性的同時促進其與消化酶的接觸。

靶向遞送系統構建

設計 pH 響應型微膠囊（如殼聚糖 - 海藻酸鈉包埋），使磷脂酰絲氨酸在胃酸中穩定存在，到達小腸后再釋放；或利用納米脂質體包裹磷脂酰絲氨酸，模擬天然脂蛋白結構，提高其通過腸黏膜的轉運效率。

磷脂酰絲氨酸在食品中的生物利用度是消化、吸收、轉運等多環節協同作用的結果，通過優化食品基質、加工工藝及遞送系統，可顯著提升其在體內的有效利用，為功能性食品的開發提供理論依據。

本文來源于理星（天津）生物科技有限公司官網 http://www.dign79.com/